In Zusammenarbeit mit Saskia Räuber
Autoimmunenzephalitiden (AE) sind immunvermittelte Erkrankungen des zentralen Nervensystems, welche zu persistierenden neurologischen Defiziten wie z.B. epileptischen Anfällen und kognitiven Defiziten führen können. Dabei sind die genauen, insb. die Subtyp-spezifischen, pathophysiologischen Mechanismen bislang unzureichend verstanden. In einer aktuellen Arbeit haben wir daher das Liquor-Proteinprofil von Patient*innen mit AE im Vergleich zu Kontrollpatient*innen analysiert. Im Detail wurden AE-Patient*innen mit Autoantikörpern gegen den N-Methyl-d-Aspartat-Rezeptor (NMDAR, n = 9), Leucin-reiches Gliom-inaktiviertes Protein 1 (LGI1, n = 9) oder Glutamat-Decarboxylase 65 (GAD65, n = 8) im Vergleich zu 9 Patient*innen mit schubförmig remittierender Multipler Sklerose als entzündliche Kontrollen und 10 Patienten mit somatischen Symptomen als nicht-entzündliche Kontrollen analysiert. Wir fanden dabei eine Dysregulation des Komplementsystems sowie pro- und anti-entzündlicher Immunmechanismen bei allen AE Betroffen im Vergleich zu der nicht-entzündlichen Kontrollgruppe. Zudem zeigten sich verschiedene Proteine, welche an der synaptischen Übertragung und der Konnektivität des Gehirns sowie der Neurodegeneration beteiligt sind in unterschiedlichem Ausmaß bei allen AE-Subtypen dysreguliert im Vergleich zu den Kontrollen. Darüber hinaus konnten erhöhte Spiegel verschiedener Proteasen und eine Verringerung von Proteaseinhibitoren festgestellt werden. Insgesamt wiesen die verschiedenen AE-Subtypen im Vergleich zueinander und zu Kontrollen unterschiedliche Liquor-Proteinprofile auf, welche künftig eine Identifizierung von krankheitsspezifischen Biomarkern ermöglichen könnten. Mehr Infos unter: Räuber et al., Cerebrospinal fluid proteomics indicates immune dysregulation and neuronal dysfunction in antibody associated autoimmune encephalitis, Journal of Autoimmunity
